1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Khi đối mặt với tình trạng tăng huyết áp ở bệnh nhân xuất huyết não cấp, câu hỏi liệu có nên điều trị giảm huyết áp và giảm đến mức bao nhiêu vẫn còn là đề tài tranh cãi. Chúng ta vẫn chưa rõ liệu huyết áp tăng trong bối cảnh này là một chỉ điểm của tăng áp lực nội sọ, có tiên lượng xấu hay là một đích điều trị cần đạt đến. Nếu để huyết áp tăng thì sẽ có nguy cơ khối máu tụ lớn lên, dự hậu xấu hơn, nhưng nếu hạ huyết áp thấp trong bối cảnh tăng áp lực nội sọ sẽ dẫn đến giảm tưới máu não, gây hiện tượng thiếu máu não.
Cho đến nay, khuyến cáo điều trị từ Hội Tim mạch học Hoa Kỳ năm 2010 khuyên nên điều trị khi huyết áp >180mmHg và cần theo dõi cẩn thận, sát sao (mỗi 5-15 phút) khi điều trị hạ huyết áp cho bệnh nhân xuất huyết não cấp để đánh giá tình trạng thần kinh và giảm tưới máu não [6]. Các khuyến cáo này có mức bằng chứng C, tức là ý kiến của chuyên gia, vẫn còn thiếu các bằng chứng có ý nghĩa. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với 2 mục tiêu:
1. Khảo sát tử suất và tàn tật theo thang điểm Rankin cải tiến giữa hai nhóm điều trị hạ huyết áp mạnh và điều trị huyết áp theo khuyến cáo.
2. Đánh giá sự thay đổi khối máu tụ giữa hai nhóm.
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Từ tháng 09/2012 đến tháng 03/2014, tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế, chúng tôi đã hồi cứu hồ sơ bệnh án của 64 bệnh nhân xuất huyết não nhập viện trong vòng 24 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng kèm huyết áp tăng. Chẩn đoán được xác định qua khám lâm sàng, đánh giá thang điểm Rankin cải tiến và CTScan sọ não có hình ảnh xuất huyết não (đã được bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh có kinh nghiệm đọc kết quả). Sau đó các bệnh nhân được chia thành 2 nhóm, một nhóm được điều trị với huyết áp đích dưới 140/90 mmHg (n=31), nhóm còn lại có huyết áp đích là <180/110mmHg (n=33), các đích huyết áp này được duy trì đến ngày thứ 7. Thuốc sử dụng theo lựa chọn của bác sĩ điều trị, chủ yếu là nicardipin (95%), có thể phối hợp thêm thuốc uống khi không có chống chỉ định để đạt huyết áp đích. Sau 5-7 ngày điều trị, các bệnh nhân được chụp CTScan sọ não lần 2. Tăng thể tích máu tụ ≥33% được xem là đáng kể [5]. Lượng rượu được tính theo công thức: Thể tích uống hằng ngày (ml) nhân với nồng độ rượu (g/ml). Chúng tôi loại trừ những bệnh nhân bị xuất huyết não tái phát, các trường hợp xuất huyết não thứ phát (u não, sau nhồi máu não), xuất huyết dưới nhện lúc nhập viện, bệnh nhân xuất huyết não kèm chấn thương sọ não. Các đặc điểm được thu thập bao gồm: Đặc điểm nhân trắc, lâm sàng, thời điểm từ khi xuất hiện triệu chứng đến khi vào viện, thang điểm Rankin sửa đổi lúc xuất viện, CTScan sọ não chú ý vị trí, thể tích khối xuất huyết (đo theo phương pháp AxBxC/2, với A và B là đường kính ngang lớn nhất của khối máu tụ, C là số lát cắt có hình ảnh xuất huyết với bề dày 1mm) lúc nhập viện và sau 5-7 ngày. Được gọi là rối loạn lipid máu khi có bất kỳ một trong 4 thành tố của bilan lipid (cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-C, Triglyceride) tăng hoặc đã được điều trị thuốc hạ lipid máu trước khi mắc bệnh. Huyết áp được đo bởi bác sĩ chuyên khoa tim mạch, ở tư thế nằm và hai tay, với máy đo đã được chuẩn hóa. Kết quả thu được tập trung vào tỉ lệ bệnh nhân tử vong hay còn sống. Số liệu được xử lí bằng phần mềm Medcalc 12.2.1, so sánh tỉ lệ giữa các biến bằng tét t, χ2, Mann-Whitney, các biến định lượng được biểu thị dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn, giá trị p<0,05 được xem là có ý nghĩa thống kê.
Bảng 1. Thang điểm Rankin cải tiến [7]
3. KẾT QUẢ
3.1. Đặc điểm chung
Bảng 2. Đặc điểm chủng loại bệnh nhân nghiên cứu
Bảng 3. Điều trị cho bệnh nhân xuất huyết não cấp
3.2. Kết quả điều trị và kết cục
Bảng 4. Kết quả
: khi điểm glasgow giảm ≥2. ⌠: nhiễm trùng (hô hấp, tiết niệu, loét tì đè…) *: tét Mann-Whitney.
Biểu đồ 1. So sánh mức độ tăng thể tích máu tụ giữa hai nhóm điều trị
4. BÀN LUẬN
Tình trạng tăng huyết áp thường xảy ra sớm sau chảy máu não. Nhiều nghiên cứu đã nhận ra tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng làm nặng xuất huyết não, gây xuất huyết thứ phát, nhất là khi huyết áp tâm thu tăng thường xuyên >200mmHg [6]. Cho đến nay, mới chỉ có một thử nghiệm lâm sàng lớn, đa quốc gia đi tìm lời giải cho hiệu quả của hạ huyết áp sớm trong pha cấp xuất huyết não, nghiên cứu INTERACT2. Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ gộp giữa chết hoặc di chứng nặng sau 90 ngày không thấp hơn rõ rệt ở nhóm hạ huyết áp tích cực so với nhóm hạ huyết áp thông thường, với tổng tỉ lệ tử vong là 11,8% [2]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng có kết quả tương tự, tỉ lệ chết giữa hai nhóm khác biệt nhau không có ý nghĩa thống kê với tỉ lệ tử vong chung là 15,6%. Rathor và cs báo cáo trong số 160 bệnh nhân xuất huyết não cấp, tỉ lệ tử vong là 32,5%. Tỉ lệ tử vong do xuất huyết não cấp ở một số nghiên cứu khác cũng cao hơn trong nghiên cứu của chúng tôi, có nghiên cứu đạt 40 – 50% [7],[9]. Sự khác biệt này có thể do tỉ lệ các yếu tố nguy cơ ở nhóm tử vong cao hơn, đồng thời thể tích khối máu tụ trong não ở các nghiên cứu có tỉ lệ tử vong cao hơn cũng lớn hơn so với chúng tôi.
Theo một số nghiên cứu, điểm glasgow khi vào viện và thể tích máu tụ là 2 yếu tố tiên đoán dự hậu mạnh nhất [3], [5]. Xuất huyết não không phải là một hiện tượng tĩnh mà có sự lan rộng khối máu tụ trong não, có thể phát hiện được thông qua chụp CTScan sọ lặp lại. Điều này gây tổn thương não thứ phát và có nguyên nhân chính gây sa sút trí tuệ sau ngày đầu tiên. Trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ đánh giá vai trò của giảm nhanh huyết áp lên kết cục, cụ thể là khối máu tụ, mà không đánh giá các yếu tố nguy cơ kinh điển khác, thể hiện qua sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm như ở bảng 1. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi đã cho thấy rõ, ở nhóm có kiểm soát huyết áp tích cực, bệnh nhân có thể tích máu tụ tăng không đáng kể, thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm khống chế huyết áp < 180mmHg. Các nghiên cứu của Rathor, Vemmos cũng cho thấy kết quả tương tự. Điều lo ngại được đặt ra là liệu việc hạ huyết áp quá tích cực có gây ra thiếu máu cục bộ cho vùng nhu mô não quanh khối máu tụ, nơi mà lưu lượng máu não bị giảm xuống hay không. Gần đây, với việc sử dụng kỹ thuật chụp cắt lớp phát điện tử dương và cộng hưởng từ, người ta đã chứng minh rằng không có bằng chứng có sự tồn tại của vùng thiếu máu quanh khối máu tụ trong xuất huyết não cấp tính ở người sau 6 giờ khởi phát triệu chứng. Nghiên cứu bằng kỹ thuật chụp cắt lớp phát điện tử dương cũng xác định rằng cơ ché tự điều chỉnh vẫn còn nguyên vẹn trong khu vực quanh khối máu tụ sau chảy máu não giai đoạn cấp tính [1]. Những kết quả này chỉ ra rằng việc giảm huyết áp mạnh với mục tiêu kìm hãm sự lan rộng của khối máu tụ sớm là an toàn.
Để hạ huyết áp, nicardipin là thuốc được sử dụng chủ yếu trong nghiên cứu này. Trong khi đó, ở nghiên cứu của Anderson và cs, thuốc được dùng nhiều nhất lại là đối kháng thụ thể alpha adrenergic. Trong một nghiên cứu tiến cứu đánh giá hiệu quả của nicardipin, Hwang và cs nhận thấy nicardipin là thuốc hạ huyết áp an toàn và hiệu quả trong giai đoạn cấp, ít làm sa sút trí tuệ và tăng khối máu tụ [4].
Mặc dù đề tài này thực hiện theo phương pháp hồi cứu nhưng là dẫn cứ để có thể thực hiện các nghiên cứu lớn hơn chứng minh vai trò của hạ huyết áp tích cực trong xuất huyết não cấp.
5. KẾT LUẬN
Điều trị hạ huyết áp tích cực cho bệnh nhân xuất huyết não cấp có thể làm giảm thể tích máu tụ và rút ngắn số ngày nằm viện dù không làm thay đổi tỉ lệ tử vong. Cần theo dõi đánh giá qua lâm sàng và CTScan sọ não.